Parásitos asesinos

Un aporte de Discovery Channel a la parasitología. Disfruten.

Enfermedad de Chagas

“Zoonosis parasitaria producida por Trypanozoma cruzi y transmitida por un vector biológico (triatominos)”.

Agente: Trypanozoma cruzi.

Forma infectante: tripomastigote metacíclico.

Aspecto:

                                           Formas evolutivas del T. cruzi

                                          Tripomastigotes en extendido de sangre periférica.

Hospedero intermediario: Triatoma infestans.

Hospedero definitivo: mamíferos de sangre caliente (Hombre).

Modo de transmisión: Vectorial, Horizontal (transfusional) y Vertical.

Mecanismo de transmisión: Picadura del triatomino, transfusión de componentes sanguíneos sin testear, transplacentario, transplantes de órganos y accidentes de laboratorio.

Ciclo Biológico:

Patogenia:

“Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica. El daño tisular durante la infección aguda es causada por e parásito mismo y por la respuesta aguda inflamatoria del infectado

Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutado, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es poco. En general en Chile se observan oligoparasitemias en la población que padece mal de Chagas.

Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis. Los pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.

El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. En Chile el 70% de los pacientes chilenos crónicos se encuentran en una fase latente, sin manifestaciones clínicas ni sintomatología, mientras que el 30% restante presenta las secuelas como las cardiopatías o los megas digestivos.”

Diagnóstico:

Directo:

• Frotis sanguíneo, lámina/laminilla, microstrout, diagnóstico molecular mediante PCR.

 Indirecto:

• ELISA IgG (tamizaje), RIFI IgG (confirmación).

Pesquisa:

• Toda mujer embarazada de Chile debe exigirlo.
• RN nacido TORCH.
• Inmunocomprometidos.
• Centros y bancos de sangre.
• Paciente con sintomatología sugerente.
• Parientes del caso índice (por cada individuo chagásico hay 4 parientes infectados).

Profilaxis:

• Educación sanitaria.
• Control vectorial.
• Control transfusional: Control serológico en todos los Servicios de sangre.
• Transplacentario: Control serológico de la mujer embarzada;Control y tratamiento del binomio madre-hijo.
• Transplante de órganos: control serológico del binomio donante-receptor.
• Accidentes de laboratorio: Correcto manejo de bioseguridad.

Toxoplasmosis

“Infección parasitaria del hombre y diversas especies de mamíferos y aves producida por Toxoplasma gondii”

Agente: Toxoplasma gondii.

Forma infectante: Ooquiste maduro, quistes tisulares.

Aspecto:

                                                        Quiste tisular.

                                                        Trofozoitos de T. Gondii

Hospedero intermediario: Hombre y otros mamíferos y aves.

Hospedero definitivo: Gato.

Modo de transmisión: Fecalismo felino y carnivorismo.

Mecanismo de transmisión: Ingestión de agua y alimentos contaminados con heces de gatos infectados; ingestión de carne contaminada con quistes tisulares.

Ciclo Biológico:

Patogenia:

“Más del 90% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos, e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo, etc. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica) tales como enfermedades del tejido conectivo, encefalitis o muerte intrauterina en mujeres seronegativas que se infectan durante la gestación”.

Diagnóstico:

Directo:

• PCR para T. gondii en inmunocomprometidos y transplacentario.

Indirecto:

• RIFI IgG en inmunocompetentes y recién nacidos posterior a 6 meses.

Prevención de parasitosis: Lavado de manos

Una de las medidas más básicas para evitar una parasitosis es el lavado de manos,como también el lavado apropiado de frutas y verduras.

Hidatidosis

“Infección de animales herbívoros (Hombre) con la forma larval de cestodos del género Echinococcus”

Agente: Echinococcus granulosus.

Forma infectante: huevo de E. granulosus.

Aspecto:

Hospedero accidental: Hombre.

Hospedero definitivo: Perro.

Modo de transmisión: Fecalismo ambiental.

Mecanismo de transmisión: Ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de perros infectados.

Ciclo Biológico:

Patogenia:

“Al ingerir el huevo se libera un embrión hexacanto a nivel de duodeno, el cual rompe vellosidades y cae en la circulación portal. El embrión desemboca en el hígado y se queda fijo allí. El embrión se llena de líquido (vacuolas) y comienza a crecer formando la "Hidátide", forma larvar del parásito. De no quedar en el hígado pasa por el segundo filtro que es el pulmón, rico en microcirculación. Después de unos meses se rodea de una capa fibrosa llamada adventicia, formándose el “Quiste hidatídico”

A través de su cutícula, la hidátide absorbe nutrientes, mientras que su membrana germinativa produce invaginaciones las cuales forman vesículas denominadas “vesículas germinativas o prolígeras”. Al interior de cada una se forman los protoescólices (200 um). Se sueltan y quedan flotando en el interior.

Las vesículas con el movimiento se rompen y las protoescolices flotan en el líquido hidatídico. Generalmente los protoescólices se degradan y solo quedan los ganchitos (de quitina) flotando en el líquido hidatídico; a su vez, otras protoescólices no se rompen, y crecen llenándose de líquido y vacuolas, rodeándose de cutícula y formando las “vesículas hijas” (hidátide dentro de otra hidátide).

Dentro de las complicaciones que pueden ocurrir en los pacientes infectados, se encuentra la siembra hidatídica, en la cual la hidátide se fisura y salen los protoescólices, formándose nuevas hidátides. La enfermedad crónica produce daño mecánico (comprensión de algún órgano) y traumático (rompe tejidos). A su vez hay complicaciones a nivel del quiste, existiendo riesgo de infección bacteriana formándose un abceso hidatídico. Una rotura de quistes puede producir un shock anafiláctico o bien una hidatidosis secundaria".

Diagnóstico:

     Directo: 

1. Hallazgo intraoperatorio del quiste o mediante imagenología.
2. Vómica: eliminación por la boca de restos de hidátides por expectoración (rotura de quistes a nivel bronquial).

Indirecto: 

1. Antecedentes epidemiológicos
2. Exámenes de laboratorio: Diagnóstico por ELISA IgG o Western Blot
3. Imagenología

Tratamiento: quirúgico y con albendazol

Profilaxis:

• Educación sanitaria
• Control médico-veterinario